Bagla

Həkimdən soruş

Hekimden sorus







Trombofilik pozuntular mamalıq patologiyası prediktorlarıdır

Yardımçı reproduktiv texnologiya proqramlarında

aşağı molekulyar heparinlərin istifadə təcrübəsi
Müasir dövrdə sonsuz nigah probleminin həlli çox vaxt məhz yardımçı reproduktiv texnologiyaların (YRT) vasitəsi ilə gerçəkləşir. Bununla belə, hər hansı YRT trombogen risk amilidir. Xorionik insan honadotropini ilə ovulyasiyanın induksiyası və estrogen dotasiyası damar endoteliumu inkişafı faktorunun qatılığını artırır (vascular endothelial growth factor – VEGF). Nəticədə, bir tərəfdən, toxuma faktoru artır (tissue factor – TF), alınan oositlərin sayı çoxalır ki, bu da YRT proqramı üçün yaxşı proqnozdur. Digər tərəfdən, toxuma faktoru yolu inhibitoru ifrazı azalır ki (tissue factor pathway inhibitor – TFPI), bu da sonda implantasiyanın pozulmasına səbəb olur. Bundan başqa, prosedura özlüyündə qanda bütün prokoaqulyantların miqdarını, qanın trombogenliyini və tromboembolik fəsadlar ehtimalını artırır.
Tədqiqatın nəticələri bir neçə vacib nəticə çıxarmağa əsas verir:
qan zərdabında izafi trombin generasiyası və/və ya EKM dövründə aşağı fibrinolitik aktivlik 78,8% hallarda müşahidə olunur;
EKM dövründə hemostaz sistemi pozuntularının terapevtik korreksiyası hamiləliyin baş tutma tezliyini 23% artırır;
hamiləliyin birinci trimestrində hemostaz sistemi pozuntularının hematoloji korreksiyası rep­roduktiv itkilərin 22,6% azalmasına kömək edir.

 

Antifosfolipid sindromun mamalıq təhlükəsi
Məlumdur ki, antifosfolipid sindrom (AFS) fosfolipidlərə qarşı antitellərin qanın laxtalanma sistemi komponentləri, trombositləri və endotelial hüceyrələrlə qarşılıqlı əlaqəsi nəticəsində tromyaradan və damar zədələnməsi mexanizmlərin aktivləşməsi səbəbindən yaranan və müxtəlif lokalizasiyalı trombozlarla və/və ya mamalıq patologiyası ilə ifadə olunan autoimmun trombofiliyadır. AFS zamanı kifayət qədər hallar­da (3%-dən 21% qədər) HELLP-sindrom rast gəlinir (üç simptomun birliyi: hemoliz, qaraciyər fermentlərinin artması və trombositopeniya). HELLP-sindrom kifayət qədər yüksək letallıqla (4%) xarakterizə olunur. Doğuş bitdikdən sonra trombotik mikroangiopatiya simptomları reqressiya etmirsə, böhranlı AFS-nun inkişaf etmə ehtimalı artır və bu halda adekvat müalicə üsullarına baxmayaraq, letallıq 50%-ə çatır. Hamiləlikdən əvvəl ya hamiləlik dövründə antifosfolipid antitellər aşkar olunubsa, anamnezdə trombozlar ya dölün itirilməsi sindromu olubsa, mütəxəssislər son dərəcə diqqətli olmalıdır. AFS zamanı mamalıq fəsadları ardıcıl olaraq on həftəyə qədər üç və daha çox hamiləliyin pozulması, on həftədən sonra bir və daha çox hamiləliyin səbəbsiz pozulması, preeklampsiya və onun fəsadları səbəbindən bir və daha çox erkən doğuş halları (34 həftəyə qədər) ilə ifadə olunur. Bu fəsadlar erkən reproduktiv itkilər, dölün boydan və inkişafdan qalması, tələf olması, preeklampsiya, trombozlarla aşkar edilir.

 

AFS çox vaxt trombositopeniya və torlu livedo, yəni dərinin dermo-epidermal qovuşuq damarlarının trombozu nəticəsində inkişaf edən və sıxılandan sonra itməyən ağır işemik zədələnmə ilə, bəzi hallarda dölün itkisi sindromu ilə başlayır.

 

Optimal terapevtik yanaşma necə olmalıdır? Mövcud müalicə üsullarının əhəmiyyəti bir çox hallarda şişirdilib. Belə ki, dipiridamolun gerçək effekti və təhlükəsizliyi nəzarətli kliniki tədqiqatlarda öyrənilməyib. Venadaxili immuno­qlobulinin effekti heparinlərlə asetilsalisil turşusunun birlikdə təsirindən azdır. Plazmaferez antitelləri mexaniki olaraq ləğv edə bilər, amma yenidən sintez olunur. Hazırda plazmaferezin aparılması yalnız böhranlı AFS zamanı göstərişdir.

 

Ən effektiv və təhlükəsiz müalicə vasitəsi antikoaqulyantlardır. Amma təkcə aspirinin istifadəsi hamiləliyin sonuna yaxşı təsir göstərmir. AST-nun qeyri-fraksion heparinlə birlikdə istifadəsi müalicənin uğurlu nəticə verməsini göstərir. Hesab olunur ki, bu müalicə yanaşması dölün ölüdoğulma göstəricilərini azaldır, hamiləliyin trombotik riskini nəzarətə alır.

 

Hamiləlik müəyyən amillərlə bağlı trombotik fəsadların bir növ gerçəkləşməsi testidir, sınaqdır. Burada fizioloji hiperkoaqulyasiya, endoteliumun özəl vəziyyəti, qan axınının ləngiməsi, damarla zəngin olan və xüsusi arxitektonikaya malik olan yeni “orqanın” formalaşmasını qeyd etmək olar.

 

İrsi meyllilik, genlərin polimorfizmi, antitellərin sirkulyasiyası şəraitində, ilk növbədə, ciftdə trombotik fəsadlar əlverişsiz amillərin təsiri altında gerçəkləşə bilər: piylənmənin, 35-dən yuxarı yaşın, hipertenziyanın, infeksiyanın, iltihabın və hamiləliyin özünün. Söhbət çoxdöllü hamiləlikdən, YRT proqramları sayəsində və hormonal terapiya fonunda baş tutmuş hamiləlikdən, varikozdan və susuzlaşmadan gedir.

 

Hamiləlik dövründə trombozun nəzərə alınmalı risk amillərinə göstərilənlərlə yanaşı, yumurtalıqların hiperstimulyasiyası sindromu, izafi qusma, preeklampsiya, çoxdöllü hamiləlik də aiddir.

 

Tromboprofilaktikanın protokolunda aşağımolekulyar (AMH) heparinlərin təyin edilməsinə dair Böyük Britaniyanın mama-ginekoloqlar Krallıq cəmiyyəti aşağıdakı tövsiyələr verir (2015):
trombozun dörd və daha çox risk amili varsa, AMH bütün hamiləlik boyunca və doğuşdansonrakı altı həftə dövründə profilaktik dozada təyin edilir;
üç risk amili varsa – hamiləliyin 28-ci həftəsindən başlayaraq və doğuşdansonrakı altı həftə dövründə profilaktik dozada AMH təyin edilir;
iki risk amili varsa – doğuşdansonrakı on gün müddətində profilaktik dozada AMH təyin edilir.

 

Trombofiliyadan şübhələnməyə əsas verən amillər: ağırlaşmış anamnez, yəni yaxın qohumlar arasında 50 yaşa qədər insult, infarkt, tromboz keçirənlər, əvvəlki doğuşlar və doğuşdansonrakı dövrdə trombozların ehtimal olunması, oral kontraseptivlərin fonunda əmələ gələn trombozlar, dölün bətndaxili inkişafdan qalması, ölüdoğulma, ciftin erkən ayrılması, erkən preeklampsiya, anamnezdə HELLP-sindrom.

 

Hamiləlik dövründə trombozun patogene­zi qan stazı, damarların zədələnməsi və qanın hiperkoaqulyasiyası mərhələsindən ibarətdir. Statistikaya görə, hamiləlik dövründə trombozların tezliyi on dəfə, doğuşdan sonra isə altı dəfə artır. Ağciyər arteriyası tromboemboliyası ana ölümünün əsas səbəbi olaraq qalır. Trombofiliyanın klinik effektlərini gücləndirən əlavə amillər endotoksemiya, virus infeksiyaları, septik fəsadlar, piylənmə, şəkərli diabet, ürək-damar xəstəlikləri, əməliyyat, hipovolemiya və hipodinamiyadır.


 69    PAYLAŞ |

Bir cavab yazın

E-poçt ünvanınız dərc olunmayacaq. Gərəkli bölmələr işarələnib *