Mikrovaskulyar stenokardiya: patogenez, klinika, diaqnostika və terapiya prinsipləri

Mikrovaskulyar stenokardiya (MVS) — stenokardiyaya xas olan döş qəfəsində ağrılarla və miokard işemiyasına xas olan elektrokardioqrafik dəyişikliklərlə müşayiət olunan, angioqrafiya nəticəsinə görə epikardial koronar arteriyaları zədələmədən keçən ürək-damar xəstəliyidir. MVS ürək nahiyəsində təkcə fizik gərginlik zamanı və ondan sonra deyil, sakit vəziyyətdə də yaranan davamlı ağrılarla, ağrıya davam həddinin azalması və xəstələrin emosional statusunun dəyişməsi ilə fərqlənir. Koronaroqrafiya zamanı yalnız arteriyalar görünür, mikrosirkulyator məcranın vəziyyətini dəyərləndirməksə mümkün olmur.

“Kəskin koronar sindrom” diaqnozu ilə hospitalizə olunmuş xəstələrin yarıdan çoxunda koronaroangioqrafiya vaxtı dəyişməmiş koronar arteriyalar aşkar edilir ki, bu da anginoz ağrıların başqa, o cümlədən MVS mənşəli olduğunu göstərir. NCDR Cath reyestrinin retrospektiv təhlili göstərir ki, pasiyentlərin yalnız 37,6%-də epikardial arteriyaların obstruktiv zədələnməsi qeyd olunur, 69%-də isə keçici miokard işemiyası qeyri-invaziv diaqnostik testlərlə təsdiq olunur.

Koronar mikrovaskulyar disfunksiyanın (KMD) patofiziologiyası
Miokard — ürəyin nasos funksiyasını saxla­maq üçün zəruri olan enerji hasilatını təmin edən oksigenlə zəngin, qanın fasiləsiz təchizatına ehtiyacı olan aerob əzələ toxumasıdır. Ürək fəaliyyətinin əsas şərtləri arterial qandan tələb olunan qanın 60-70%-nin alınmasını nəzərdə tutursa, miokardın oksigenə artmış olan tələbatı yalnız koronar qan təchizatının artması ilə təmin oluna bilər. Proksimal koronar yataq 5-0,5 mm diametrli epikardial arteriyalardan ibarət olmaqla intramural damarların başlanğıcıdır. Distal koronar yataq 40-400 mkm diametrli prearteriollar, arteriollar və 10 mkm-dən az diametrli kapilyarlardan ibarət olmaqla koronar qan dövranının əsas sistemini təşkil edir. Sakitlik şəraitində koronar mikrosirkulyator yataq tonusu yüksəkdir, amma arteriolların diametri miokardın oksigenə olan tələbatının artmasına cavab olaraq tez dəyişə bilir və koronar qan axınını artırır. Kapilyarlar və venulalar koronar mikrosirkulyasiyasının vacib komponentidir, bu səviyyədə baş verən struktur və funksional pozuntular (kapilyar şəbəkədə qan təzyiqinin enməsi və ya mikroembolizasiya) mio­kard işemiyasının səbəbi ola bilər.

MVS klinik gedişatı və diaqnostikası
MVS üçün xas olan simptomlar üçlüyü var:

1) fiziki gərginliklə bağlı tipik stenokardiya, sakitlik stenokardiyası və təngnəfəsliklə birlikdə və ya onlar olmadan;

2) elektrokardioqrafiya (EKQ), xolter monitorlaşması (XM), stres-test məlumatlarına əsasən və digər ürək-damar sistemi xəstəlikləri olmadan miokard işemiyası əlamətləri;

3) dəyişməmiş və ya az dəyişmiş koronar arteriyalar (arteriya stenozlaşması 50%-dən azdır). Stenokardiya tutmaları tez-tez baş verir, həftədə bir neçə dəfə, amma stabil xarakter daşıyır. Ağrılar fiziki gərginlikdə, emosional stres şəraitində, sakitlikdə başlayır və nitratlara pis tabe olur. Beləliklə, MVS xroniki stenokardiya formasıdır və XBT-10, əsasən, I20.8 kodu daşıyır – “Stenokardiyanın digər formaları”.

MVS-dan şübhələnməyə 4 klinik meyar əsas verir:
– miokard işemiyası klinikası – gərginlikdə və ya sakitlikdə baş verən anginoz tutmalar və ya ekvivalent əlamətlər (təngnəfəslik);
– koronar arteriyalar obstruksiyasının olmaması – kompüter tomoqrafiyası və ya invaziv koronaroan­gioqrafiya məlumatlarına əsasən, arteri­ya mənfəzinin 50% və bundan az dərəcədə və fraksiyalı qan rezervinin 0,8-dən çox olması;
– miokard işemiyasının obyektiv təsdiqi (tutma vaxtı EKQ-da işemik dəyişikliklər), anginoz ağrılar və/və ya ExoKQ müayinəsi zamanı işemik dəyişikliklər, yük sınaqlarında miokard perfuziyasının azalması;
– mikrovaskulyar pozuntuların təsdiqlənməsi: koronar qan axını rezervi 2,0–2,5-dən az (ölçü metodikasından asılı olaraq); asetilxolin sınaqda mikrodamarların spazmı (epikardial spazm olmadan EKQ-da işemik dəyişikliklər); mikrodamarların müqavimət göstəriciləri; qan axınının ləngiməsi.

Bütün 4 meyar olduqda MVS diaqnozu daha sübutludur. 1 və ya 2 meyarın olması MVS mümkünlüyündən xəbər verir, lakin MVS diaq­nozunu təyin etmək üçün yalnız miokard işemiyasının obyektiv sübutu alınmalıdır (meyar 3) və ya koronar mikrodamar disfunksiyası pozuntuları qeyd olunmalıdır (meyar 4).

Miokard işemiyası diaqnozu, adətən, yük sınaqları aparıldıqdan sonra (çox vaxt veloerqometriya (VEM), tredmil-test və 24-saatlıq XM) EKQ-da ST seqmentinin 1mm-dən artıq üfüqi depressiyası aşkar olunmaqla təyin edilir. Klinik tövsiyələr miokard işemiyasını təsdiqləyən alqoritm təklif edir. Belə ki, diaqnoz şikayətlərin, anamnestik məlumatların (ürək-damar riski amilləri), aşkar edilmiş koronar çatışmazlıq əlamətlərin cəminin əsasında qoyulur.

MVS müalicəsi
MVS müalicəsi ÜİX-nin standart terapiyasından ibarətdir:
β-adrenoblokatorlar, nitratlar, kalsium antaqonistləri, statinlər, dezaqreqantlar, ikinci xətt preparatları (angiotenzinçevirən ferment inhibitorları (AÇF), nikorandil, ivabradin, ranolazin, trimetazidin), qeyri-medikamentoz müalicə üsulları (onurğa beyni stimulyasiyası, psixoterapiya).

Ənənəvi antianginal preparatlar müalicənin başlanğıcında təyin edilir. Qısa təsir müddətli nitratlar anginoz tutmaların aradan qaldırılması üçün tövsiyə olunsa da, çox vaxt effekt vermir. Əksinə, nikorandil kalium ATF-kanallarını açaraq nitratabənzər təsir göstərir. MVS hallarında daha effektlidir.
Mikrodamar və ya epikardial spazm ilə keçən stenokardiya hallarında β-adrenoblokatorlar ehtiyatla təyin edilməlidir, çünki bu preparatlar koronar vazokonstriksiyanı gücləndirir.

Bütün pasiyentlər üçün hipertoniya, şəkərli diabet, siqaret çəkmə, piylənmə, az hərəkətli həyat tərzi, hiperlipidemiya kimi risk amillərinin aktiv korreksiyası vacibdir.